时间:2018/3/21来源:本站原创作者:佚名
本文作者为内医院麻醉科石海霞都义日李利彪于建设*,本文已发表在《麻醉学大查房》年第1期上。

摘要

冠状动脉痉挛和急性肺栓塞(APE)常继发于创伤,往往会导致心搏骤停。多发性创伤术中常需要反复行X线摄影确定手术内固定位置,而变动体位可造成气栓,进而导致肺栓塞。若患者多发骨折,多次手术可能使其处于创伤性应激状态,术中可诱发冠状动脉痉挛。多发伤患者的麻醉管理应防范上述可能事件的发生,密切术中各项临床表现和监测指标。对术中急性肺栓塞(APE)的紧急处理,可根据不同病因分别采取抗凝、溶栓或者外科手术等治疗,而有效的呼吸支持、循环支持和器官功能保护是治疗APE的基础和保障。

1.病例介绍

患者男,9岁,kg,以复合外伤收住院:①急性开放性颅脑损伤(右额脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血、额骨凹陷骨折、颅内积气、脑脊液鼻漏、额部皮裂伤);②左股骨干骨折髓内针固定术后;③左桡骨骨折内固定术后;④右足劈裂伤清创缝合术后;⑤右跟骨骨折。既往史:患者于45d前发生车祸,伤及头部及四肢。于伤后第4天在全身麻醉下行左股骨干复位交锁髓内针固定术+右跟骨开发性骨折清创术。术毕患者呼吸功能恢复较差,转重症监护治疗病房(ICU)继续治疗;于伤后第9天在臂丛阻滞下行左桡骨远端骨折切开复位内固定术;于伤后第5天在静脉全身麻醉+局部麻醉下行右跟骨开放性骨折清创植皮术+左桡骨内固定术后切口愈合不良清创手术。辅助检查:D-二聚体定量0.8μg/mL,血常规正常,凝血4项正常,肝功能正常,双下肢血管超声检查未见异常。

.麻醉管理

.1术前评估

.1.1实际麻醉术前评估

患者入室后建立外周静脉通路,常规心电监测:心率(HR)10次/min,血压(BP)/70mmHg(1mmHg=0.kPa),SpO96%,于侧卧位下行硬膜外麻醉,穿刺置管顺利。平卧位下经硬膜外导管给予%利多卡因5mL,5min后测定麻醉平面有效,继续给予%利多卡因1mL。静脉输注咪达唑仑mg后,每35分钟硬膜外给予%利多卡因7mL。维持量后1h扎止血带,HR10次/min,BP10/65mmHg,SpO%,患者轻度躁动,但尚能够配合手术。扎止血带后30min左右,患者出现大汗淋漓,意识不清,叹气样呼吸,呼吸浅弱的症状,立即给予气管内插管,BP60/35mmHg,HR30次/min,立即给予心肺脑复苏(CPCR)治疗。

.1.术前评估分析

.1..1肥胖患者麻醉的相关问题

肥胖是指身体脂肪过多而影响身体和精神健康,以及导致预计寿命降低的一种状态,分为超重、肥胖和病态肥胖3个等级。

超重是指体重超出标准体重的0%;肥胖为体重超过标准体重的0%而未达到%;病态肥胖通常指体重超过标准体重的倍。标准体重=身高(cm)-X(男性为,女性为),我们也常用体质质量(BMI)[BMI=体重(kg)/身高(m)]来界定肥胖,女性正常BMI为0kg/m,男性为kg/m,BMI在5(7)~30kg/m为超重,>30kg/m则视为肥胖[1]。

Pickwickian综合征即肥胖性低通气量综合征,主要表现为极度肥胖、嗜睡、肥胖性低通气量、低氧血症、周期性呼吸、继发性红细胞增多症、右心室肥厚及右心衰竭。

该患者BMI为7.78kg/m,属于超重,术前存在Pickwickian综合征,俯卧位腹部受压,膈肌升高限制了呼吸运动。胸廓顺应性降低,加剧呼吸做功。肥胖患者细胞外液增加,从而导致心排血量及每搏量随肥胖程度及氧耗的增加而相应增加。肥胖与冠状动脉粥样硬化性心脏病之间虽无直接联系,但对于合并Pickwickian综合征的肥胖患者,低氧引起肺动脉收缩及心排血量增加,进而导致的高血压和高胆固醇血症是冠状动脉粥样硬化性心脏病的高危因素[]。

.1..围术期心脏并发症风险—冠状动脉痉挛

冠状动脉痉挛是指各种原因所致的冠状动脉一过性收缩(冠状动脉平滑肌出现过度收缩反应),引起血管不完全性或完全性闭塞,从而导致心肌缺血,产生心绞痛、心律失常、心肌梗死及猝死的临床综合征。多发生于粥样硬化的冠状动脉,偶发于“正常”的冠状动脉,可累及一支或多支冠状动脉。冠状动脉痉挛是多种心脏缺血性疾病的基本病因,主要包括变异型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、猝死等。

冠状动脉受交感神经和副交感神经的神经元支配,任一神经元兴奋均可导致冠状动脉痉挛[3]。交感神经兴奋,副交感神经兴奋,中毒和钙剂等均可引起冠状动脉痉挛。椎管内麻醉中极度心动过缓和(或)心脏停搏很少出现,但一旦出现,可危及生命[4]。椎管内麻醉本身也可引起冠状动脉痉挛,例如,硬膜外阻滞抑制相应~3个神经节段交感神经活动,引起外周血管阻力减少,回心血量降低,从而导致管状动脉代偿收缩。[3]。交感神经反射涉及到心交感神经,可引起冠状动脉血管收缩,进而出现缺血。有报道称,对于明显的缺血性心脏病患者,给予其阿托品可诱发室性心动过速[5,6],这是由于阿托品起初抑制副交感神经活性,而后引起交感神经兴奋。Lee等报道了1例阿托品不良反应患者,该患者术前无缺血性心脏病,在心率减慢后给予阿托品出现冠状动脉痉挛和室性心动过速[7]。

.1..3术中肺栓塞风险评估

肺栓塞(PE)是指各种栓子堵塞肺动脉或其分支,导致循环及呼吸功能障碍的疾病,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。静脉血栓栓塞症[包括深静脉血栓形成(DVT)及肺栓塞]是围术期高危并发症,病情凶险,病死率高。急性肺栓塞(APE)是指由侵入血液循环的外界物体或折断的部分静脉血栓,被血流带至右心室,进入肺动脉,造成肺动脉较大分支闭塞,使肺动脉表面形成血管网,甚至引起心冠状动脉出现急剧的反射性痉挛,支气管痉挛,进而突发心力衰竭而猝死的一种疾病。

美国每年约10~30万人死于APE[8]。我国PE发生率为0.1%,男性发生率高于女性[9]。Desciak等[10]提出,患者术中APE的发生率为正常时的5倍。Kuroiwa等[11]报道,日本年术中APE的发生率为.75/00,死亡率高达15.6%。术中APE发生率高是由于患者处于麻醉状态,往往诊断困难,处理不及时,这严重威胁患者生命安全,约10%APE患者于发病1h内死亡。若诊断与治疗不及时,约30%的患者会因肺栓塞复发而死亡。APE患者常存在慢性心脏病、近期手术、创伤史、血栓闭塞性静脉炎、妊娠、长期卧床、高粘血症等诱因。下肢外伤尤其骨折后,会导致血管壁不光滑,若手术后长期卧床,就容易出现下肢或盆腔内血栓形成,栓子脱落,进而导致肺栓塞。

.1..4术中APE的危险因素

患者自身因素

患者自身的危险因素包括:既往有静脉血栓形成、年龄>40岁、吸烟、重度肥胖、血液粘滞度增加(如糖尿病、恶性肿瘤、服用避孕药、补充雌激素、孕期、脱水等)、血液病(如红细胞增多症、感染等)和血管因素(如静脉曲张,长时间制动或活动减少、结蒂组织病等)。Stein等[1]认为,肿瘤是患者发生PE的高危因素,肿瘤相关PE发病率约为0.6%。此外,抗凝血机制异常、冠心病、高血压、高血脂、慢性心肺疾病、心房颤动、既往有动脉血栓、脑卒中等也是PE的诱因。

麻醉相关因素

术前长时间禁食禁饮使血液处于高凝状态,而血粘度增加可导致血栓形成,增加术中PE发病率。此外,麻醉方式对术中PE的发生也有一定影响;Monti等[13]指出,膝关节成形术中,全麻患者PE的发病率为0.6%,而非全麻患者PE的发生率为0.4%,因此,研究者主张通过减少全身麻醉比例来降低PE的发病率。

手术类别

骨科、泌尿科、骨盆及急诊创伤手术术中APE发病率相对较高[3]。

手术操作相关因素

手术操作导致PE的因素包括:血管牵拉压迫损伤血管内皮;术后创伤修复凝血系统广泛激活和止血药的应用;长时间的麻醉、术后制动下肢肌泵作用的消失、局部组织水肿、腔镜手术气腹和特殊体位引起血管内皮、凝血机制、血液瘀滞变化;骨科手术金属异物的植入,骨髓进入破碎的血管,止血带的使用使静脉血栓脱落;瘤栓侵犯血管者,术中血管阻断等操作致瘤栓脱落。

妊娠

高龄产妇、多产、围术期宫缩过强、孕妇本身存在过敏体质等均为羊水栓塞的高危因素,严重者可发生术中APE。

.1..5术中APE的临床症状和诊断

术中APE的临床表现及其严重程度取决于栓塞部位、栓塞程度、对氧合功能和血流动力学的影响程度。单发的小分支栓塞症状轻微或无明显不适,大分支或肺动脉主干栓塞、小分支广泛的栓塞伴有严重的呼吸困难、紫绀。听诊肺部可闻及干湿啰音。心前区可闻及杂音及心率异常。非全身麻醉手术患者可出现缺氧、咳嗽气短、呼吸困难、急性胸痛、低血压、烦躁、意识不清、晕厥,甚至猝死等症状。全身麻醉手术患者可出现①严重心动过速(>10次/min)[14];②难以改善的低血压状态(血管活性药物改善不佳)[14-16];③脉搏血氧饱和度(SpO)下降,动脉血氧分压(PaO)下降,严重可出现紫绀[7-9];④呼气末二氧化碳分压(PETCO)突然下降,血气分析示PaCO升高;⑤中心静脉压(CVP)假性增高(肺血管痉挛状态);⑥D-二聚体明显增高(>μg/L),术后大多数D-二聚体异常增高,但这对排除DVT和APE的诊断作用有限[7-8];⑦术中紧急胸片检查可见区域性片状影,但是缺乏特异性;⑧心电图检查可见右心室梗阻表现:电轴右偏、完全性或不完全性右束支传导阻滞、SⅠQⅢTⅢ表现、肺性P波、T波倒置等[10,14];⑨心脏超声检查示:右心室右心房扩大,三尖瓣中、重度反流;⑩计算机体层摄影(CT)、肺动脉造影及磁共振成像(MRI)有确诊价值。尽管术中PE有上述很多体征与症状,但是术中PE的诊断还是缺乏直接的依据。Agnelli等[17]认为,对于新发呼吸困难或呼吸困难加重、胸痛、或持续性低血压而无明显原因者,可怀疑APE发生。患者体征包括:颈静脉怒张;心音出现奔马律,肺动脉瓣区第二音亢进,可见胸骨旁膨隆起伏;肺部听诊示:初期呼吸表浅,呼吸音减弱;发展期有一半病例有胸腔积液,1/4病例可闻及胸膜摩擦音。

肺栓塞可由普通X线摄影、血管造影、CT和MRI以及核素扫描等方法检查。X线摄影,螺旋计算机体层摄影(SCT)和MRI可确诊。血管造影、核素扫描等可辅助诊断。D-二聚体阴性者可排除急性PTE,但D-二聚体阳性并非PTE的特异检查。由于APE起病急,血流动力学恶化迅速以及氧合状态,使得患者移至放射或者介入场可能性低、风险大,因此把患者的临床症状、体征与肺血管造影检查或者经胸超声检查中右心室右心房形态的显著改变相结合,有助于快速诊断以及进行积极的溶栓治疗。

.术中管理

..1实际麻醉术中管理

..1.1麻醉穿刺置管

选择L~L3椎间隙行硬膜外穿刺,进针7cm,确认进入硬膜外腔,硬膜外腔置管3cm,通畅,回抽无血液及脑脊液,妥善固定硬膜外导管。

..1.麻醉维持

术中补液选择乳酸林格液、羟乙基淀粉00/0.5氯化钠注射液(贺斯),出血量约mL。术中硬膜外间断给予%利多卡因和1%罗哌卡因维持麻醉平面至T10。BP介于~或60~80mmHg之间,HR介于~10次/min之间,SpO维持在95%~%。

..1.3术中可能事件处理

术中俯卧位可能导致膈肌上抬,影响患者呼吸。使用镇静药可能抑制呼吸,难以保障气道通畅。术中应注意防范上述可能不良事件的发生。术中X线摄影检查需变动体位,可能引起应激反应,或不明的栓子脱落,甚至导致肺梗死、脑梗死、心肌梗死等严重并发症。

..术中麻醉管理分析

...1患者的麻醉选择

本例患者选择低位硬膜外麻醉,麻醉平面严格控制在T10以下,给予小剂量镇静药物(咪达唑仑.0mg)镇静、抗焦虑,确保不抑制呼吸。术中X线摄影定位后,突发大汗淋漓,神志模糊,叹气样呼吸,BP~10/60~80mmHg,HR10~次/min,暂停手术,紧急呼救,改为平卧位,紧急行气管内插管,脑部给予冰袋降温进行脑保护,行CPCR。

...心肺复苏麻醉处理

行气管内插管确保呼吸后,脑电图(ECG)示心室颤动心率,进而发生心搏骤停,给予持续胸外心脏按压,出现有效心率,持续胸外心脏按压暂停则出现心室颤动心率,反复除颤,并静脉输注阿托品、肾上腺素。行血气分析,并依据血气分析结果调整酸碱失衡状态。因BP难以维持,故输注多巴胺维持血压。紧急建立有创动脉、静脉压监测,静脉输注甲级强的松龙80mg。ECG示室上性心动过速,给予胺碘酮后转为窦性心动过速,单次给予小剂量艾司洛尔控制心室率。抢救30min内补液0mL,茶色尿量00mL,静脉输注小剂量速尿后好转。泵注去甲肾上腺素、多巴胺、硝酸甘油维持血流动力学稳定。采集血样测血糖,给予胰岛素调整血糖。

...3围术期肺栓塞的危险因素是什么?

血流缓慢:久病卧床、久坐、肢体固定。

血管内皮损伤:直接损伤:血管内膜下层及胶原裸露,包括裂伤和挫伤;创伤造成静脉内皮及功能损害,包括化学性损伤——药物(如下肢输液)和感染性损伤。

血液高凝状态:吸烟、肥胖、术后、创伤等使血小板粘聚力增强,纤维蛋白溶解活性下降;补液不足导致血液处于浓缩高凝状态。该患者术前存在明显的血液高凝状态。

...4术中发现APE应当如何处理?

术中APE一旦得到证实,应立即采取治疗措施,降低术中死亡率,改善患者远期预后。对于血流动力学稳定患者,可进一步进行评估,明确诊断以得到最佳治疗;而血流动力学不稳定的患者病情常常迅速恶化,甚至在数小时内死亡。根据血流动力学是否稳定,APE有不同的诊断流程[17]。

消除诱因

对于术中疑似APE的患者,应停止诱发或加重APE的相关因素如:对于下肢静脉血栓患者,应停止下肢止血带的使用;对于气体栓塞患者,应停止气腹的使用;对于静脉破裂引起气体栓塞的患者,应紧急缝合静脉;对于羊水栓塞高发患者,应尽早分娩;对于手术操作致使瘤栓脱落导致肺栓塞的患者,应避免过度牵拉血管以及反复钳夹阻断血管致使瘤栓进一步脱落;对于术前下肢静脉有血栓形成的患者,术前应放下肢静脉滤器。

对症治疗

呼吸支持:对于尚存自主呼吸的患者,应确保呼吸道通畅,给氧改善肺泡毛细血管低氧状态,必要时给予正压辅助通气。对于意识不清、自主呼吸受限、氧合作用明显不佳的患者,应立即开放气道紧急行气管内插管,必要时可采用呼气末正压改善氧合作用。

循环支持:APE后迷走神经反射增强,引起肺动脉及支气管痉挛,可导致CVP假性增高,不能反映实际前负荷。此时,抗休克治疗首先需保证足够血容量,但也要警惕容量过多引发肺水肿;同时应使用血管活性药物,改善血管张力,维持足够的组织器官灌注。去甲肾上腺素是大面积PE的首选升压药物,其通过α1受体介导的血管收缩作用使血压和右室灌注压升高,增加静脉血液回流,还可通过β1受体激动作用增加右心室和左心室的收缩力和心排血量[17]。此外,肺血管舒张剂可以降低肺动脉高压,有助于维持循环稳定[0]。

心、脑、肾脏等器官保护

在血容量充足的前提下,使用血管活性药物,提高灌注压,保证重要器官的血供。使用营养心肌药物改善急性PE所致心功能损伤,使用甘露醇及速尿等利尿剂改善肾功能[1,]。

抗凝、溶栓或取栓治疗

国外针对术中APE的溶栓治疗尚存争议。Sp?hr[3]等建议,常规心肺复苏治疗效果不佳时,应尽早进行溶栓治疗。溶栓导致的出血风险主要与溶栓治疗的持续时间有关,与溶栓药物本身及其剂量关系不大。国内许多学者认为,重组人组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)是术中APE患者溶栓的首选药物,其可局部作用于血栓上的纤溶酶原,而不影响系统性纤溶酶原,不增加出血风险。尿激酶也可应用于APE的溶栓治疗。

对于抗凝治疗,Giancarlo等[17]认为,APE需采用起效快的抗凝剂进行短期治疗。Matthew等[10]认为,皮下低分子肝素是非大面积PE抗凝的首选药物。

大面积PE患者早期死亡率较高,应尽早行外科取栓术,降低潜在并发症,提高生存率[4,5]。外科取栓术适用于大面积PE者、右心功能障碍者、由于手术部位出血等因素而对溶栓及抗凝治疗相对禁忌者、溶栓治疗未能改善血液动力学状态者等。手术方式包括经皮机械性栓子切除术和体外循环下行肺动脉切开取栓术。

其他

对于肺空气栓塞患者,应立即将患者置于左侧卧头低位,使空气流向右心室尖,缓解肺流出道梗阻,防止更多气体进入肺动脉。经颈静脉插入右心导管吸引右心室内气体。此外,胸部拍打机械振动有助于排除栓塞气体,静脉注射微量酒精可降低气泡表面张力,使气泡破裂,有助于气体排出。气体栓塞治疗重在预防,选取适当的手术体位、维持较高的CVP(10~15cmHO)、使用抗休克裤、采用呼气末正压技术,均有利于减少空气栓塞的发生[6]。

治疗羊水栓塞关键在于早期诊断和早期治疗,例如,迅速给予复苏治疗,尽早分娩胎儿,避免缺氧、器官灌注不足以及脏器功能衰竭[7],同时,应积极进行抗过敏、解痉、防治弥散性血管内凝血(DIC)以及进行有效抗生素治疗等[1]。

静脉血栓过滤器可应用于严重可疑PE,以及出血风险较高不宜实施抗凝治疗的患者,或者存在术中PE高危因素患者的预防治疗。

...5冠状动脉痉挛应如何处理?

..3本例患者的术中管理实践总结

.3术后管理

.3.1实际术后管理与术后可能事件分析

.3.1.1实际术后管理

.3.1.术后可能事件分析

.3.本例患者的术后管理实践总结

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